Корешково-спинальные синдромы

Клинико-анатомические исследования и хирургические верификации показали, что при дискогенной компрессии корешков L5 или Si нередко на первый план выступает все же не корешковая, а спинальная симптоматика. Итак, с одной стороны, симптомы вертеброгенного поражения спинного мозга, чаще каудальных его отделов, несомненно имеют место. С другой стороны, симптомы эти обусловлены не непосредственным воздействием патологических структур позвоночника на спинной мозг. Разгадка пришла с развитием учения об остеохондрозе, но подготовлена она была логикой клинических фактов давно.

Еще Л.С.Минор (1905) и Л.О.Даркшевич (1907) писали о варианте ишиаса с параличом отдельных мышц на больной ноге с отвисанием стопы. Вариант встречался нейрохирургом S. De Seze (1942) в 1% случаев; среди оперированных в Минске (Дривотинов Б.В., 1972) — в 5,7%; среди больных «люмбоишиальгией» в Румынии — в 5% (Arseni С. et ai, 1959); среди оперированных в Тарту (Паймре P.M., 1973) — в 5,8%. В нашей клинике среди 684 больных поясничным остеохондрозом этот вариант диагностирован в 1,9%.

Отсутствие или малая выраженность чувствительных расстройств при грубости пареза (парализующий или парезирующий ишиас по S. De Seze et a!., 1957) позволили заподозрить переднероговое поражение. Инсультообразное же вспыхивание заболевания, а оно часто развивается в течение часов или 1-3 суток, навело на мысль о сосудистом его характере. Т.к. заболевание обычно возникает у лиц, обнаруживавших до того признаки грыжи поясничного диска, появилась мысль о том, что начало сосудистого процесса связано с воздействием грыжи на нижнепоясничный корешок. Здесь-то, в корешке L5 или Sb и была обнаружена дополнительная корешковая артерия Депрож-Готтерона (Deproges-Gotteron R., 1955 - ученик De Seze,). Радикуломедуллярная артерия участвует в кровоснабжении спинного мозга в 15% — по G.Lazorthes (1949) или в 16,7% — по А.А.Скоромцу (1967). Естественно, что у этих 15-17% людей полноценное кровоснабжение нижнепоясничного отдела спинного мозга не может быть обеспечено одной лишь артерией Адамкевича. В этих случаях, если дополнительная артерия сдавлена грыжей поясничного диска, кровоснабжение оставшейся артерией Адамкевича окажется или несостоятельным, или, при определенных условиях, скомпрометированным. На поясничном уровне от каждого сантиметра передней спинальной артерии отходит 5-12 центральных артерий, тогда как на грудном — лишь 2-5 артерий — данные микроангиографических исследований J.Turnbull (1971).

Тем не менее миелопатии возникают и на поясничном уровне, причем часто на расстоянии от места компрессии корешка, в нижних отделах спинного мозга (De Seze S, 1957; Сараджишвили П.М., 1960; Богородинский Д.К. и со-авт., 1965; Михеев В.В. и соавт., 1965; Андреева Е.А., 1966; Arseni С, Stanciu M., 1968; Герман Д.Г., 1972; Зинченко А.П., Каплан И.Б., 1973; Семенова-Тянъ-Шанская В.В., Сидорова Т.Г., 1973; Шустин В.А., Панюшшн А.И., 1985 и др.).

Основная масса капилляров, обеспечивающих питание спинного мозга, имеет своим источником не центральные, а периферические артерии. По данным O.Hassler (1963, 1966), преобладание кровоснабжения периферических зон спинного мозга характерно для грудного уровня, тогда как на поясничном более обильное кровоснабжение имеет место в центральной зоне. Впрочем, в отличие от Б.Н.Колосовского и Н.Г.Паленовой (1966), выявлявших в экспериментах на кошках артерио-артериальные анастомозы, микроангиографические исследования J.Turnbull (1971) позволяют считать, что у человека между терминальными артериями анастомозов нет. Поэтому условия компенсации ухудшаются в первую очередь там, где ущемляются периферические артерии, в частности при узком позвоночном канале. Узость канала до сих пор не учитывалась применительно к грудному уровню при патологии дополнительной артерии Депрож-Готтерона. При этом условия коллатерального кровообращения особенно недостаточны в зоне вентральных артериальных трактов (Колосовский Б.Н., Поленова Н.Г., 1966). Условия компенсации ухудшаются и у тех больных, у которых удельный вес артериальной сети Адамкевича незначителен сравнительно с сетью сосудов, связанных с дополнительной артерией: поражение этого важнейшего источника становится уже катастрофой. Компенсация оказывается недостаточной также в тех случаях, когда выключение дополнительной артерии происходит внезапно.

При медленном же выключении механизмы компенсации формируются до возникновения ишемии. Известно, что в головном мозге уже 6-минутная анемизация ведет к гибели ганглиозных клеток. Спинальные ганглиозные клетки считали устойчивыми до 50-120 минут (Tureen L., 1938; Первушин В.Ю., 1955и др.). Однако, как показал Б.Н.Колосовский (1941-1966), такая «устойчивость» к ишемии мнимая, она обеспечивается в экспериментах, в которых не выключаются все коллатерали. При полном обескровливании животного спинальные клетки гибнут уже через 6 минут. Не только на периферии, но и внутри спинного мозга артерии отнюдь не являются конечными: их соединяют коллатерали диаметром не менее 10 мк. При выключении центральных артерий у кошки наступало расширение артериальных анастомозов, особенно в периферических отделах. К центральным группам клеток переднего рога не доходят ни длинные ветви неповрежденных центральных артерий, ни анастомозы, соединяющие их с сосудами белого вещества. Наиболее подверженными анемии оказывались клетки глубоких отделов переднего рога. «Жадность» переднероговых клеток к кислороду, как подчеркнуто в нашем сообщении (совм. с Ракеевой М.Т., 1973), доказывается и особенностями взаиморасположения мотонейронов и окружающих их капилляров. Если на грудном уровне капиллярная сеть передних рогов не очень густая и основная масса клеток располагается по ходу капилляров, сеть эта весьма богата на поясничном уровне (рис. 4.35). Здесь каждый мотонейрон тесно окружается трехмерной капиллярной сетью. Ветвясь на поверхности тела клетки, капилляры нередко образуют сложные переплетения, а также круглые или овальные петельки. Эти условия артериального, равно как и венозного кровообращения создавались в филогенезе. В условиях же патологии первыми и страдают эти наиболее «капризные», наиболее «жадные» к кислороду переднероговые клетки поясничного утолщения.

Ишемическая переднероговая концепция парализующего ишиаса (теория спинального инсульта) признавалась большинством авторов. Клинические наблюдения говорили в пользу того, что сдавление дополнительной радикуло-медуллярной артерии в экстрадуральном или интрадуральном участке корешка, т.е. в конском хвосте, через твердую мозговую оболочку может проявиться симптомами поражения: а) корешка; б) конского хвоста; в) спинного мозга. М.К.Бротман (1965), Д.К.Богородинский и соавт. (1975) считают необходимым различать парализующий ишиас спинальный и корешковый. Возможны и комбинации этих поражений. В тех случаях, когда клиницист наблюдает подостро развившуюся изолированную слабость разгибателей стопы при наличии расстройств чувствительности, больше данных в пользу компрессии нервных волокон корешка L5, чем в пользу компрессии корешковой артерии. Однако далеко не все факты укладывались в эту концепцию. Что касается терминологии, то А.П.Зинченко и И.Б.Каплан (1973) с учетом развития синдрома и его течения рассматривали острый, подострый и хронический поясничный сосудистый корешковый синдром и справедливо возражали против определения «паралитический ишиас». Высказывались возражения и против сосудистого характера процесса, и в пользу обычной компрессии двигательных волокон корешков конского хвоста или экстрадуральных отрезков корешков (Петров П., 1963; Коломейцева И.П. и соавт., 1966; Шапиро И.М., 1966).

Дальнейшие наблюдения показали, что иногда поражения по характеру действительно корешковые. Условия же их возникновения после охлаждения, грязелечения, других тепловых процедур, да и морфологические находки (Armstrong J., 1958; Буйволов П.С. и соавт., 1964; Богородинский Д.К. и соавт., 1975), и хирургические верификации (Заболоцкий Н.У., 1983) говорили в пользу сосудистого характера самого корешкового поражения в этих случаях «парализующего ишиаса»: обнаруживались кровоизлияния в корешках, расширения передних венозных сплетений, синюшность и отечность корешка и пр.

Острые сосудистые расстройства чаще развиваются в экстрадуральном участке корешка. Так или иначе, заболевание это сосудистое, и иногда дисгемический очаг располагается в корешке. М.К.Бротман и М.Н.Шамаев (1972) указывают и на ситуации, при которых кровоизлияние у больного парализующим ишиасом произошло в корешок, не содержащий дополнительной артерии. В связи с этим стали различать не только местную компрессию конского хвоста, компрессию дополнительной артерии с ишемическим очагом на расстоянии (в спинном мозге), но и другие, дистантные спинальные дисгемии — рефлекторные (Barre J., 1953; Zulch К., 1955; Марголин А.Г., 1970; Львовский A.M., 1969). Таким образом, как ни обогатились наши представления о клинике и патогенезе конусо-эпиконусно- и кауда-синдромов, к давним трудностям установления топического уровня по длиннику (конус? хвост?) присоединились трудности определения характера поражения: местное сдавление конского хвоста или одного двигательного корешка?

Сдавление «магистрального» корешкового сосуда и ишемия спинного мозга на расстоянии от пораженной корешковой артерии, но по механизму рефлекторному? К этому следует присоединить трудность определения всех этих механизмов, т.к. они должны быть учтены в связи с такими дополнительными, но зачастую решающими факторами, как узость позвоночного канала, узость просвета корешковых артерий вследствие артериосклеротического или другого процесса. Как и в отношении расстройств кровообращения головного мозга, здесь приходится учитывать стойкие и преходящие нарушения спинального кровообращения. Что положить в основу классификации? Так, например, рефлекторный механизм важен при развитии преходящих, перемежающихся расстройств кровообращения, но они происходят часто в определенных устойчивых анатомических условиях узкого позвоночного канала при воздействии грыжи диска, желтой связки (Moiel R. et al., 1967), костных аномалий или спондилолистеза (Arseni С. et al., 1969; Цивьян Я.Л., 1970), при узком рецессусе. M.Ciric Thosmikhael et al. (1980) говорят о синдроме этой полости.

Начнем с рассмотрения перемежающихся расстройств кровообращения. Они нередко являются не только стадией, предваряющей стойкие нарушения, но и формой расстройств кровообращения, ими ограничивается клиническая картина. Это, во-первых, интермиттирующая ишемия конского хвоста — наиболее удачный термин, предложенный R.Joffe et al. (1966). При ходьбе появляются парестезии, боли и слабость в ногах. Больной вынужден остановиться на несколько минут или более продолжительное время, после чего может продолжать ходьбу. Характерна двухсторонность объективно выявляемых периодических или перманентных чувствительных и двигательных расстройств. Учитывая их сходство с ишемической нейропатией при облитерирующем эндартериите, они описывались как перемежающаяся хромота конского хвоста (Verbiest H., 1954, 1955; Blau J., Loque V., 1961; Brisch H., 1964; Evans J., 1964; Wilson D„ 1969; Clark K., 1969; Silver etai, 1970; Михеев В.В. и соавт., 1972; Yamata H. etai, 1972; Богородинский Д.К. и соавт., 1975). Общеприняты термины «каудогенная перемежающаяся хромота», «миелогенная перемежающаяся хромота».

Интермиттирующая ишемия спинного мозга, проявляющаяся пароксизмально наступающей слабостью ногу больных с картиной «ишиаса», была известна давно (Бобровский П.Г., 1851; Sottas J., 1894). Она была детально описана как «перемежающаяся хромота спинного мозга» J.Dejerin (1906) или «миелогенная перемежающаяся хромота». Приступы пареза ног наступают при ходьбе и исчезают после отдыха. Они не сопровождаются нарушениями чувствительности. После приступов иногда повышаются сухожильные рефлексы, появляются патологические рефлексы. Известно, что при компрессии спинного мозга и его ишемии выключению клеток переднего рога предшествует подавление деятельности тормозных вставочных нейронов (Gelfan S., Tarlov J., 1959; Rushworth G. et al., 1961; Myrayama S., Smith C, 1965). Синдром перемежающейся хромоты спинного мозга наблюдается не только при стенозе позвоночного канала, но и при грыжах поясничных дисков (Blau J., Loque V., 1961; Evans J., 1964; Spanos N., Andrew J., 1966; Tanuri J., Fieho R., 1976), грудных (ArseniC, Nash F., 1963), при спондилолистезе (Schatzker J., Pennal G., 1968), при нормальном просвете канала.

Зависимость пароксизмальных проявлений ишемии спинного мозга и сдавления корешков от стояния и ходьбы ортостатическая (Van Gelderen С, 1948) или постуральная (Wilson D., 1969), перемежающаяся хромота определяется, видимо, комплексом факторов. Во-первых, движения конечностей, как было показано экспериментально, сопровождаются увеличением кровотока в корешках, гиперемией, а следовательно, возможным отеком (Blau J., Rushworth С, 1958), что в условиях стеноза канала способствует компрессии. Во-вторых, стояние и ходьба обычно усиливают поясничный лордоз, а вместе с тем и сужение канала как вследствие изменения положения дужек, так и за счет выбухающих при этом в полость канала желтых связок. Механизм ишемий с вазомоторными путями его реализации, как упоминалось, чаще всего рефлекторный: будь это рефлекс с костно-хрящевых структур дополнительной артерии или, наконец, с мышечных рецепторов по типу мотор-но-висцерального рефлекса. Данные в пользу возможности артериоспазма приводят М.К.Бротман (1965), Д.Н.Лившиц (1972), Д.К.Богородинский и соавт. (1975) и др.

Возможна комбинация различных механизмов, включая и гуморальные, особенно с участием системы гипофиз — кора надпочечника (Билялов М.Ш., 1971). Стойкие нарушения кровообращения в конском хвосте и в спинном мозге так же протекают хронически, какрадикуло- или миелопатия, и остро, как инсульт. По данным В.В.Михеева и соавт. (1972), в случаях компрессии конского хвоста острое развитие встречается в 80%. Т.к. грыжи при этом часто бывают весьма большими, авторы полагают, что часто имеет место не ишемия корешков конского хвоста, а механическое повреждение их. Говорят о внутрипоясничном гипертензионном синдроме, учитывая ишемию, застойные сосудистые изменения, гипоксию или ацидоз, что приводит к одновременному отеку корешков и тканей диска (Bozsic G., 1956; Фарбер М.А., 1975; Irsiggler, 1951; Charnley J., 1952; Цивъян Я.Л., Райхинштейн В.Х., 1971; Антонов И.П., Шанько Г.Г., Верник А.Я., 1982).

По аналогии с расстройствами церебрального кровообращения и по клинико-анатомическим данным, при расстройстве спинального кровообращения можно думать и о сопутствующих спазмах и кровоизлияниях в спинной мозг и его оболочки. Эта возможность особенно реальна у лиц с аневризмой спинально-оболочечных и корешковых сосудов.

При кровоизлиянии в мозг вследствие аневризмы сосудов основной причиной возникающего спазма сосудов (обычно на 7-14 день) и, соответственно, причиной размягчения являются кровяные сгустки (Лебедев В.В. и соавт., 1993). При этом в отдельных случаях спазм сосудов выявляется не на стороне аневризмы, а на противоположной.

Причины развития спинальных инсультов те же, что и при преходящих нарушениях. В среднем в 1/3-1/2 наблюдений стойким нарушениям кровообращения предшествуют проявления интермиттирующей ишемии спинного мозга или конского хвоста. Парезу может предшествовать приступ болей в обеих ногах, причем с появлением слабости боли обычно исчезают, но иногда возникает выпадение чувствительности. Разрешающими факторами могут быть температурные перепады, физические перегрузки, внезапные неловкие движения, кашель и др. (Moiel R. et al, 1967), хирургические манипуляции на корешке. В ряде случаев синдром формируется на протяжении многих месяцев вслед за очередным обострением корешковых болей, обычно в обеих ногах. Кроме парализующего ишиаса встречаются еще картины поражения всего поясничного утолщения или более высоких отделов спинного мозга. При этом больше страдают его вентральные отделы (Порхун Н.Ф., 1976). Развивается нижняя вялая или смешанная параплегия, иногда с гипоес-тезией, включающей поясничные или нижнегрудные дерматомы, расстройствами сфинктеров и развитием пролежней. Венозный компонент следует учитывать при всех формах радикулярно-медуллярных нарушений кровообращения. Важен не обычный застой, который менее опасен (Gumbel U. et al., 1969), а варикоз (Gruner J., Lapesle J., 1959; Пруденский Э.А., 1969; Arseny С, Stancin M., 1970; ШтулъманД.Р., 1974; Заболоцкий Н.У., 1985) или артерио-венозные аневризмы (Корниенко В.Н. и соавт., 1972; Богородинский Д.К. и соавт., 1973; Злотник Э.И. и соавт., 1977 и др.).

Предлагая классификацию нарушений спинального кровообращения, Р.Ш.Шакуров (1971, 1974) среди поясничных вертеброгенных синдромов различает следующие:

1. По характеру нарушения кровообращения: а) острые нарушения спинального кровообращения (преходящие нарушения: в бассейне позвоночной артерии; дисциркуляции в корешково-медуллярных артериях (передних, задних); инсульты; инфаркт и кровоизлияния: паренхиматозные, субарахноидальные, эпи-, субдуральные); б) подострое нарушение; в) хроническая спинальная сосудистая недостаточность (дисциркуляторная миелопатия); г) последствия перенесенного спинального инсульта: в стадии регрессирования, в стадии остаточных явлений.

2. По клиническим синдромам: по длине спинного мозга, в частности поясничного утолщения, эпиконуса (парализующий ишиас), конуса; по поперечнику спинного мозга, в частности поперечного поражения, синдром вентральной зоны (вентральных 2/3 спинного мозга), неполный Броун-Секара, полиомиелитический, сирингомиелитичес-кий, пирамидный, бокового амиотрофического склероза, краевой зоны.

3. По выраженности нарушения функции спинного мозга: а) при острых нарушениях спинального кровообращения (субъективная симптоматика при отсутствии или наличии слабо выраженных симптомов органического поражения спинного мозга; умеренно выраженные нарушения — парезы, иногда с легкими тазовыми нарушениями; резко выраженные нарушения — глубокие парезы или параличи с выраженными тазовыми нарушениями); б) при хронической спинальной сосудистой недостаточности (компенсированное с выраженной утомляемостью, иногда слабостью в конечностях; субкомпенсированное с выраженной слабостью в конечностях и декомпенсированное с отчетливыми парезами или параличами, с выраженными тазовыми расстройствами).

В первый пункт данной классификации целесообразно включить спинально-корешковые синдромы, обусловленные нарушением венозного кровообращения. Они чаще вызываются варикозом передне-внутреннего венозного сплетения. Встречаются, однако, и преимущественно заднеканатиковые (заднестолбовые) синдромы, т.к. отводящие магистрали в большой степени сосредоточены на задней стороне спинного мозга. Клинический пример острой компрессии конского хвоста — см. главу о лечении. Приведем кратко три другие клинические иллюстрации.

Из роддома в клинику нервных болезней доставлена родильница Г., 31 год, с диагнозом «неврит левого малоберцового нерва с парезом левой стопы, послеродовый период». Роды были осложненные с затяжным первым и вторым периодами в переднеголовном вставлении головки плода. В родах применялось подсаживание. Во время родов несколько раз повторялись судорожные разгибания в коленных и голеностопных суставах, которые не сопровождались ни болями, ни парестезиями. После родов они полностью прекратились, но больная заме
типа, что левую стопу и ее пальцы она не может разогнуть. Испытывала ощущение онемения в области подошвы. Когда на пятый день больной разрешили ходить, выявился парез стопы — она шлепала, задевала пальцами пол, казалось, что они ей мешают. За четыре дня до поступления в клинику появились движения в пальцах стопы.

Походка «петушиная»: высоко поднимает левую ногу и ступает сначала носком. В положении больной лежа стопа согнута и отведена кнаружи. Невозможны движения активного разгибания и отведения левой стопы, движения пальцев минимальные. Справа выявляется легкая слабость малоберцовой мышцы и мышцы, отводящей большой палец. В положении больной стоя поясничный лордоз представляется усиленным, движения в пояснице в полном объеме. Слева напряжена многораздельная мышца, напряжение ее исчезает при наклоне на 20°.
Мышечный тонус повышен в левой ноге. Коленные рефлексы повышены, больше — слева, ахилловы —тоничны, справа — с поликинетическим ответом, справа — симптом Оппенгейма. Гипоальгезия в зоне правой подошвы, а на тыле стопы, в области первых пальцев — при сохранности глубокой чувствительности. Выше стопы гипоальгезия не прослеживается. На спондилограммах существенной патологии поясничной области не выявлено.

Лечилась сосудорасширяющими и антихолинэстеразными препаратами, ЛФК, массажем и парафином. Зона и выраженность гипоальгезии почти без перемен, парез же за 5 недель пребывания претерпел значительное обратное развитие.

Несомненно, что у больной спинальный, а не корешковый вариант парализующего ишиаса (см. ниже): кроме вялого пареза разгибателей левой стопы имеются и пирамидные симптомы, причем с обеих сторон (справа, где они не «гасятся» вялым парезом, даже более четким — слева). Судороги мышц ног в период родов также должны быть объяснены ишемическим поражением пирамидных путей. Преимущественная односторонность процесса слева в этой ситуации не может говорить в пользу корешкового его генеза, не убеждают и расстройства чувствительности: захват ими кожи всей подошвы, диссоциированные расстройства в области первых двух пальцев — все говорит о спинальном (в медиальных отделах заднего рога слева), а не о корешковом поражении с основной локализацией в области переднего рога слева и, меньше, пирамидных путей с обеих сторон. В период прохождения головки через родовые пути при тяжелых родах беременная матка, судя по всему, оказывала давление на корешковые сосуды, идущие из аорты. По мнению Д.К.Богородинского, А.А.Скоромца (1973), Ю.С.Мартынова и Н.П.Водопьянова (1970), описавших подобное наблюдение, условия для возникновения спинальной ишемии бывают в тех случаях, когда действенные радикуло-медуллярные артерии, берущие начало из поясничных, проходят впереди позвоночника и вступают в позвоночный канал через правосторонние межпозвонковые отверстия. Не исключена возможность сдавления и самой аорты, а также нижней полой вены. Такая возможность была доказана аортографически J.Biemarz et al. (1968), причем такая компрессия сопровождается спазмом корешковых артерий (Клевцов В.И., 1968).

Прежние трактовки подобных наблюдений, как якобы связанных с интоксикацией или воспалением спинного мозга, корешков или сплетения, имеют лишь исторический интерес: на секции в спинном мозгу находят не воспаление, а размягчение, некроз (Ульянова А.В., 1937; Bane J. et al, 1938). У больной остеохондроза не было, и данное наблюдение, копирующее «парализующий ишиас», указывает на реальность сосудистого механизма данного синдрома. Приводим второй пример своеобразного вертеброгенного синдрома интермиттирующей ишемии спинного мозга (Dejerine J., 1906) и конского хвоста в условиях стенозированного позвоночного канала и вероятного варикоза эпидуральных вен.

Врач, 50 лет. С детства испытывала чувство усталости в руках, ощущение онемения в них при играх, при причесывании. Давно страдает варикозным расширением вен ног и геморроем. В возрасте 47 лет, пытаясь похудеть, стала заниматься гантелями, после чего появились резкие боли в пояснице с иррадиацией в левое бедро. С тех пор испытывает постоянные, но незначительные боли в пояснице и по задним поверхностям бедер, больше левого, где возникает и ощущение онемения. На фоне этих нерезких ощущений через несколько минут после начала ходьбы и, особенно, после стояния появляются и нарастают боли в пояснице, довольно значительные, распространяющиеся на задне-наружную поверхность бедер, голеней. Для облегчения болей должна остановиться, обязательно наклониться вперед или в правую сторону с отведенной левой ногой, опирающейся на пятку. Ходьба становится менее болезненной, если она осуществляется при полусогнутых ногах с наклоном туловища вперед. Спит на левом боку с поджатой к животу правой ногой. Бег приводит к прекращению болей.

Объективно: геморрой. Небольшой, но четкий лимфостаз в нижней трети обеих голеней. Легкая гипотрофия левой четырехглавой мышцы бедра. Гиперрефлексия на обеих ногах. С обеих сторон симптом Штрюмпеля. Гипоальгезия в зоне T-I2-I-3 слева. Несколько ограничены наклоны туловища влево. В остальном подвижность и конфигурация поясничного отдела позвоночника в норме. Болезненны: сустав l_v-vi слева, верхняя часть внутреннего края камбаловидной мышцы слева, точки Лапинско-го с обеих сторон, больше слева. Никаких симптомов растяжения. На рентгенограммах шейные ребра, 6 поясничных позвонков. Небольшой артроз Lv-vi слева. Здесь и сегментом выше легкий сколиоз выпуклостью вправо. Очень легкая скошенность противолежащих задних углов тел Ц/ и Ц/|. Имеется сужение позвоночного канала на поясничном уровне до 17 мм. В ликворе 0,49% белка, три клетки.

Далее мы приводим третий пример, в котором так же, как и в описанном выше, имеются дистантные, в грудном отделе, дисгемические нарушения, но локализующиеся не только в спинном мозге, но и в корешках: расстройства чувствительности касаются всех ее видов, во время инсульта симптомам выпадения предшествовали корешковые явления раздражения.
Больная Г., 34 лет. Компрессия корешка L5 и артерии Депрож-Готтерона слева. Дистантные нарушения кровообращения в нижнегрудных и верхнепоясничных сегментах и корешках справа. Рефлекторные мышечно-тонические нарушения в аддукторах бедер. Парамедианная грыжа диска Liv-v слева.

В возрасте 18 лет — непродолжительная люмбальгия после охлаждения. В 22 года — после поднятия тяжести повторный приступ более жестокой и продолжительной (1,5 месяца) поясничной боли с отдачей в левую ногу. В 27 лет — подобное обострение такой же продолжительности, но боли носили жгучий характер. Была диагностирована грыжа диска L|V-v- Наступившая ремиссия была неполной. Через 4 года, за пять месяцев до поступления в клинику, вечером появились жгучие резкие боли в нижней части живота и ягодицах с обеих сторон. Справа эти ощущения распространялись вниз по бедру. Проснувшись утром, болей не испытывала, но почувствовала онемение во всей левой ноге, ягодице, в левой половине наружных половых органов. Подвертывалась левая стопа. Были частые позывы на мочеиспускание. Применялись сосудорасширяющие средства. Через две недели сфинктерные нарушения и ощущения онемения прошли, но сила в стопе оставалась низкой. За две недели до поступления в отделение появились тупые боли в правой паховой области.

Объективно. В результате повышенного питания несколько избыточное отложение жира в области брюшной стенки. Давление ликвора 290 мм НгО, при вызывании симптома Стуккея и Квеккенштедта блока нет. При ходьбе слегка припадает на левую ногу. Поясничные мышцы выключаются при наклоне на 20°, при наклоне не достает руками пола на 15 см. Ограничены боковые наклоны в нижнепоясничном отделе. Несколько ограничен объем разгибания левой стопы. Сила сгибателей стопы и пятого пальца — 3. Гипотрофия и гипотония мышц левой голени, а справа — мышц ягодицы и ишиокруральных. Справа же резко напряжены мышцы-аддукторы бедра, ограничен объем его отведения. Справа повышен коленный рефлекс с расширением рефлексогенной зоны, слева не вызываются ахиллов и подошвенный. Брюшные — вялые, патологических нет. Нарушения простых и сложных видов чувствительности в зоне Тв-Ц, а также в зоне наружного кожного нерва бедра справа и корешка Si слева. Справа болезненна пупартова связка с отдачей в седалищный бугор. Болезненность напряженных аддукторных мышц с отдачей в пах. Левая стопа цианотичная, холодная на ощупь, артерии стопы пульсируют нормально.

На спондилограммах: лордоз сглажен в нижнепоясничном отделе. Справа спондилоартроз L)V-v, нарушение тропизма Lv-S|, остеохондроз Ly-Si и особенно L|V-v (++++). Псевдоспондилолистез Ц/. Выпрямление пояснично-крестцового угла почти до 180°.

В данном наблюдении корешковые симптомы сопутствовали спинальным.

К 1993 г. накопилось 6 наблюдений, позволивших нам поставить вопрос о существовании самостоятельных корешковых сосудистых синдромов — радикулярных инсультов.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)