Определение роли мукозального иммунитета полости рта в патогенезе хронического воспаления

Особенности функционирования иммунной системы слизистой (ИСС) во многом определяют течение развития патологических процессов в острое или хроническое воспаление. Что является первичным в патогенезе хронического воспаления в тканях пародонта: локальное нарушение на уровне ИСС или малые аномалии на системном уровне?

С использованием многофакторного дисперсионного анализа нами были построены факторные модели для контрольной группы (здоровые лица) и группы больных с хроническим катаральным гингивитом.

Анализ показателей специфического иммунитета и неспецифической резистентности с учетом всех исследованных параметров показал, что в практически здоровом состоянии ведущая роль в поддержании постоянства структуры (внутренней среды организма) принадлежит клеточным факторам системного иммунитета. Именно эти показатели вошли в состав 1-го по значимости фактора. Сила их влияния соответствует значению объяснимой дисперсии, равному 5,17. На 2-м по значимости месте фактор, в состав которого вошли лизоцим слюны и общее количество лейкоцитов крови (VP=3,61); на 3-м месте секреторный блок, состоящий из IgG слюны, SIgA слюны (VP=3,48).

Внешнесекреторные иммунологические показатели оказались в составе 4-го и 5-го по уровням значимости факторов, однако, отсутствие в их составе факторов, имеющих наибольшие значения объяснимой дисперсии, свидетельствует о том, что в состоянии практического здоровья человека ИСС, в частности, один из ее подотделов местный иммунитет полости рта, функционирует без признаков активации.

Результатом анализа было выделение несколько ведущих факторов в патогенезе хронического катарального гингивита. Сила их влияния убывает по мере возрастания порядкового номера. На 1-м по значимости месте фактор, включающий в себя следующие показатели: SIgA cлюны и общее количество лейкоцитов крови (VP=2,47). В состав 2-го фактора вошли: абсолютное количество лейкоцитов крови, лимфоцитов, Тлимфоцитов, В-лимфоцитов (VP=2,10). Сила влияния остальных факторов значительно меньше предыдущих (В-лимфоциты и IgA крови VP=1,44). Таким образом, в группе пациентов с хроническим катаральным гингивитом в отличие от факторной модели, построенной для здоровых лиц, клеточные факторы системного иммунитета оказались в составе 2-го по значимости фактора.

По результатам корреляционного анализа в группе здоровых доноров выявляли только положительные связи, число их было незначительным. Связи внутри блока секреторных показателей отсутствовали. Между системами общего и местного иммунитета определены следующие корреляционные зависимости: между лизоцимом смолы и количеством нейтрофилов (r=0,58), между SIgA и абсолютным количеством Т-лимфоцитов (r=0,80). Оценивая структуру корреляционной сети в группе больных с хроническим катаральным гингивитом, мы отметили, что она имела гораздо более сложное строение в сравнении с группой контроля. Связи определялись как внутри блоков системного и местного иммунитета, так и между ними; при этом значительная часть коэффициентов корреляции имела отрицательные знаки. Внутри внешнесекреторного блока обнаружены только положительные корреляционные зависимости. Значение коэффициентов парной корреляции варьировали от 0,40 до 0,61. Корреляционные связи были выявлены между следующими показателями: мeжду лизоцимом и SIgA; между иммуноглобулинами IgG, IgA, IgM, SIgA слюны. Межсистемные взаимоотношения характеризовались наличием корреляционных связей между секреторным SIgA и абсолютным количеством Т-лимфоцитов; между IgG слюны и IgG сыворотки крови.

Таким образом, при наличии хронического катарального гингивита ИСС полости рта работает в режиме функционального напряжения. Подтверждением данного заключения являются результаты корреляционного анализа, при котором выявлено усиление внутрисистемных взаимодействий.

Е.А. Киселёва