Исходом острого воспалительного процесса может быть выздоровление, либо переход в хроническую фазу, которая сопровождается образованием персистирующих мононуклеарных инфильтратов, часто содержащих гигантские многоядерные клетки, разрастанием фиброзной ткани и структурно-функциональной перестройкой стромы и паренхимы (Маянский, 1991).
Как уже было сказано выше, моноциты мигрируют из кровообращения в соединительную ткань, где они трансформируются в гистиоциты и, когда необходимо, двигаются через соединительную ткань для переваривания инородного материала, который слишком велик для переваривания только одними нейтрофилами. Небольшие фрагменты и обломки тканей, имплантата и других биомолекул легко перевариваются фагоцитирующими мононуклеарами. Однако, когда такие частицы происходят из материала имплантата или когда инородное тело притягивает фагоциты вследствие характеристик его поверхности, ситуация может быть совершенно иной. Клетки могут не только утрачивать способность к фагоцитозу, но могут быть убиты образующимися токсичными агентами, что увеличивает количество поврежденных или мертвых макрофагов. Энзимы, выделяемые этими активированными макрофагами, воздействуют на фибробласты, которые вырабатывают коллаген для образования фиброзной капсулы вокруг имплантата. Пока продолжается фагоцитарная активность клеток, капсула становится толще и образуются гигантские мультиядерные клетки.
Наличие гигантских клеток на границе раздела материал-кость после имплантации часто свидетельствует о развитии хронического воспаления (Маянский, 1991).
Воспалительные мессенджеры, а также свободные радикалы могут продуцироваться макрофагами при фагоцитозе неорганических частиц. Это может быть пусковым механизмом, приводящим в конечном счете к остеолизису вокруг имплантатов. При этом размер частиц, их количество, форма и химическая природа могут влиять на активацию макрофагов, вызывая в них увеличение образования свободных радикалов и провоспалительных цитокинов. Тем не менее, механизмы и время высвобождения этих факторов изучены недостаточно.
Инфильтрация может наблюдаться в виде диффузного распространения клеток, либо гранулем. Для костной ткани примером такого типа воспаления является хронический остеомиелит. Причины развития хронического воспаления могут быть самыми разнообразными, начиная от микрочастиц, образующихся при разрушении и биодеградации имплантатов, например, содержащих окись кремния, циркония, бериллия, заканчивая бактериальными агентами. Кроме того, необходимо учитывать статус организма. У ослабленных или пожилых людей вялотекущее воспаление может легко перейти в хроническую фазу. Исходом хронического воспаления может быть секвестрирование, фиброз и кальцификация ткани.
А.В. Карпов, В.П. Шахов
Системы внешней фиксации и регуляторные механизмы оптимальной биомеханики
Подберём Вам бесплатно нужного врача-специалиста